Безпечний препарат від аспірину

Аспірин, як ефективний препарат проти агрегації тромбоцитів, широко використовується для профілактики та лікування серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань. Дослідження показало, що деякі пацієнти не здатні ефективно пригнічувати активність тромбоцитів, незважаючи на тривале застосування низьких доз аспірину, тобто розвивається аспіринорезистентність (АР). Цей показник становить близько 50%-60%, і існують очевидні расові відмінності. Глікопротеїн IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) відіграє важливу роль в агрегації тромбоцитів та гострому тромбозі в місцях пошкодження судин. Дослідження показали, що поліморфізми генів відіграють важливу роль в аспіринорезистентності, головним чином зосереджуючись на поліморфізмах генів GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 та PTGS1. GPIIIa P1A2 є основним геном аспіринорезистентності. Мутації в цьому гені змінюють структуру рецепторів GPIIb/IIIa, що призводить до перехресного зв'язку між тромбоцитами та агрегацією тромбоцитів. Дослідження показало, що частота алелів P1A2 у пацієнтів, резистентних до аспірину, була значно вищою, ніж у пацієнтів, чутливих до аспірину, а пацієнти з гомозиготними мутаціями P1A2/A2 мали низьку ефективність після прийому аспірину. У пацієнтів з мутантними алелями P1A2, які перенесли стентування, частота підгострих тромботичних подій у п'ять разів перевищує показники пацієнтів з гомозиготним диким типом P1A1, що вимагає вищих доз аспірину для досягнення антикоагулянтного ефекту. Алель PEAR1 GG добре реагує на аспірин, а пацієнти з генотипом AA або AG, які приймають аспірин (або в поєднанні з клопідогрелем) після імплантації стента, мають високий рівень інфаркту міокарда та смертності. Генотип PTGS1 GG має високий ризик резистентності до аспірину (ВР: 10) та високу частоту серцево-судинних подій (ВР: 2,55). Генотип AG має помірний ризик, і слід звертати пильну увагу на ефект лікування аспірином. Генотип AA більш чутливий до аспірину, а частота серцево-судинних подій є відносно низькою. Результати виявлення цього продукту відображають лише результати виявлення генів PEAR1, PTGS1 та GPIIIa людини.