Людська мутація гена eml4-ALK

Цей комплект використовується для якісного виявлення 12 типів мутації гена синтезу EML4-ALK у зразках хворих на рак легенів, які не мурокій клітинах людини in vitro. Результати тестів призначені лише для клінічної довідки і не повинні використовуватися як єдина основа для індивідуалізованого лікування пацієнтів. Клініки повинні приймати всебічні судження щодо результатів тестів на основі таких факторів, як стан пацієнта, показання лікарських засобів, реакція на лікування та інші лабораторні тестування. Рак легенів є найпоширенішою злоякісною пухлиною у всьому світі, а 80% ~ 85% випадків-недрібноклітинний рак легенів (NSCLC). Злиття генів ехінодерми, асоційованої з білкоподібною білкою 4 (EML4) та анапластичної лімфоми кінази (ALK), є новою мішенню в діапазонах NSCLC, EML4 та ALK, розташованих у людських діапазонах P21 та p23 на хромосомі 2 і відокремлюється приблизно 12.7 Мільйони базових пар. At least 20 fusion variants have been found, among which the 12 fusion mutants in Table 1 are common, where mutant 1 (E13; A20) is the most common one, followed by mutants 3a and 3b (E6; A20), accounting for about 33% та 29% пацієнтів із геном злиття EML4-ALK NSCLC відповідно. Інгібітори ALK, представлені кізотинібом,-це маломолекулярні цілеспрямовані препарати, розроблені для мутацій злиття генів ALK. Інгібуючи активність області алк -тирозинкінази, блокуючи її аномальні сигнальні шляхи нижче за течією, тим самим гальмуючи ріст пухлинних клітин, для досягнення цільової терапії пухлин. Клінічні дослідження показали, що крізотиніб має ефективну швидкість понад 61% у пацієнтів з мутацією злиття EML4-ALK, тоді як це майже не впливає на пацієнтів дикого типу. Отже, виявлення мутації Fusion-ALC-це передумова та основа для керівництва застосуванням наркотиків кризотинібу.