KRAS 8 Мутації

Точкові мутації в гені KRAS були виявлені в ряді типів пухлин людини, близько 17%~25% частоти мутацій у пухлинах, 15%~30% частоти мутацій у пацієнтів з раком легенів, 20%~50% частоти мутацій у колоректальному раку пацієнтів.Оскільки білок P21, який кодується геном K-ras, розташований нижче за сигнальним шляхом EGFR, після мутації гена K-ras нижній сигнальний шлях завжди активується і на нього не впливають лікарські засоби, спрямовані вище за течією EGFR, що призводить до безперервного злоякісне розмноження клітин.Мутації в гені K-ras зазвичай надають резистентність до інгібіторів тирозинкінази EGFR у пацієнтів з раком легенів і резистентність до антитіл проти EGFR у пацієнтів з колоректальним раком.У 2008 році Національна всеохоплююча онкологічна мережа (NCCN) випустила рекомендації з клінічної практики колоректального раку, в яких зазначено, що сайти мутації, які спричиняють активацію K-ras, розташовані в основному в кодонах 12 і 13 екзону 2, і рекомендовано, щоб усі пацієнти з поширеним метастатичним колоректальним раком можуть пройти тест на мутацію K-ras перед лікуванням.Таким чином, швидке і точне виявлення мутації гена K-ras має велике значення в клінічних рекомендаціях щодо лікування.Цей набір використовує ДНК як зразок для виявлення для якісної оцінки статусу мутації, що може допомогти клініцистам у скринінгу колоректального раку, раку легенів та інших пацієнтів з пухлинами, які отримують користь від цільових препаратів.Результати тестування набору призначені лише для клінічних довідок і не повинні використовуватися як єдина основа для індивідуального лікування пацієнтів.Клініцисти повинні робити вичерпні оцінки результатів тесту на основі таких факторів, як стан пацієнта, показання до препарату, відповідь на лікування та інші показники лабораторних тестів.