Крас 8 мутацій

Точкові мутації в гені KRAS були виявлені у ряді типів пухлин людини, приблизно 17% ~ 25% частоти мутації в пухлині, 15% ~ 30% частота мутації у хворих на рак легенів, 20% ~ 50% частота мутації при колоректальному раку пацієнти. Оскільки білок p21, кодований геном K-ras, розташований нижче за течією сигнального шляху EGFR, після мутації гена K-ras, сигнальний шлях вниз за течією завжди активується і не впливає на цільові препарати вгору за течією на EGFR, що призводить до безперервного Злоякісна проліферація клітин. Мутації в гені K-Ras, як правило, надають стійкість до інгібіторів тирозинкінази EGFR у хворих на рак легенів та стійкість до препаратів антитіл проти EGFR у хворих на колоректальний рак. У 2008 році Національна всеосяжна мережа раку (NCCN) випустила керівництво клінічної практики щодо колоректального раку, яка вказувала на те, що сайти мутації, що спричиняють активізацію K-Ras, розташовані в основному в кодонах 12 та 13 екзону 2 і рекомендували, щоб це було Усі пацієнти з запущеним метастатичним колоректальним раком можна перевірити на мутацію K-Ras перед лікуванням. Тому швидке та точне виявлення мутації гена K-ras має велике значення в керівництві клінічних препаратів. Цей комплект використовує ДНК як зразок виявлення, щоб забезпечити якісну оцінку статусу мутації, що може допомогти клініцистам у скринінгу колоректального раку, раку легенів та інших хворих на пухлину, які отримують користь від цільових препаратів. Результати тесту набору призначені лише для клінічної довідки і не повинні використовуватися як єдина основа для індивідуалізованого лікування пацієнтів. Клініки повинні приймати всебічні судження щодо результатів тестів на основі таких факторів, як стан пацієнта, показання лікарських засобів, реакція на лікування та інші лабораторні тестування.