Мутації KRAS 8

Точкові мутації в гені KRAS були виявлені в ряді типів пухлин людини: приблизно 17%~25% частота мутацій у пухлинах, 15%~30% частота мутацій у пацієнтів з раком легенів, 20%~50% частота мутацій у пацієнтів з колоректальним раком. Оскільки білок P21, що кодується геном K-ras, розташований нижче за течією від сигнального шляху EGFR, після мутації гена K-ras сигнальний шлях нижче за течією завжди активований і не залежить від препаратів, що діють на EGFR вище за течією, що призводить до безперервної злоякісної проліферації клітин. Мутації в гені K-ras зазвичай призводять до стійкості до інгібіторів тирозинкінази EGFR у пацієнтів з раком легенів та до препаратів, що містять антитіла проти EGFR, у пацієнтів з колоректальним раком. У 2008 році Національна комплексна мережа раку (NCCN) опублікувала клінічні практичні рекомендації щодо колоректального раку, в яких зазначалося, що сайти мутацій, що викликають активацію K-ras, розташовані переважно в кодонах 12 та 13 екзону 2, і рекомендувалося, щоб усі пацієнти з запущеним метастатичним колоректальним раком проходили тестування на мутацію K-ras перед лікуванням. Отже, швидке та точне виявлення мутації гена K-ras має велике значення в клінічному плані лікування. Цей набір використовує ДНК як зразок для виявлення, щоб забезпечити якісну оцінку статусу мутації, що може допомогти клініцистам у скринінгу пацієнтів з колоректальним раком, раком легень та іншими пухлинами, яким допомагають цільові препарати. Результати тестів набору наведені лише для клінічного ознайомлення та не повинні використовуватися як єдина основа для індивідуалізованого лікування пацієнтів. Клініцисти повинні робити комплексні оцінки результатів тестів на основі таких факторів, як стан пацієнта, показання до застосування препарату, реакція на лікування та інші показники лабораторних тестів.