Набір для виявлення мутацій KRAS 8 (флуоресцентна ПЛР)-RUO

Точкові мутації в гені KRAS були виявлені в ряді типів пухлин людини: приблизно 17%~25% частота мутацій у пухлинах, 15%~30% частота мутацій у пацієнтів з раком легень, 20%~50% частота мутацій у пацієнтів з колоректальним раком. Оскільки білок P21, що кодується геном K-ras, розташований нижче за течією від сигнального шляху EGFR, після мутації гена K-ras сигнальний шлях нижче за течією завжди активований і не залежить від препаратів, спрямованих на EGFR вище за течією, що призводить до безперервної злоякісної проліферації клітин. Мутації в гені K-ras зазвичай надають стійкість до інгібіторів тирозинкінази EGFR у пацієнтів з раком легень та стійкість до препаратів, що містять антитіла проти EGFR, у пацієнтів з колоректальним раком [1, 2, 3]. У 2008 році Національна комплексна мережа боротьби з раком (NCCN) видала клінічні практичні рекомендації щодо колоректального раку, в яких зазначалося, що сайти мутацій, що викликають активацію K-ras, розташовані переважно в кодонах 12 та 13 екзону 2, і рекомендувалося, щоб усі пацієнти з запущеним метастатичним колоректальним раком проходили тестування на мутацію K-ras перед лікуванням[4]. Тому швидке та точне виявлення мутації гена K-ras має велике значення для клінічного призначення ліків. Цей набір використовує ДНК як зразок для виявлення, щоб забезпечити якісну оцінку статусу мутації, що може допомогти клініцистам у скринінгу пацієнтів з колоректальним раком, раком легень та іншими пухлинами, які отримують користь від таргетних препаратів. Результати тестування набору наведені лише для клінічного ознайомлення та не повинні використовуватися як єдина основа для індивідуалізованого лікування пацієнтів. Клініцисти повинні робити комплексні оцінки результатів тестування на основі таких факторів, як стан пацієнта, показання до застосування препарату, відповідь на лікування та інші показники лабораторних тестів.